Pneumoconiosi
Le pneumoconiosi sono un gruppo di patologie progressive causate dall’esposizione prolungata a polveri di origine minerale in ambito lavorativo. Le più comuni sono l’asbestosi e la silicosi. Non esistono tutt’ora trattamenti definitivi per le pneumoconiosi e le cure sono indirizzate ad alleviare i sintomi e incrementare il livello della vita di chi ne è malato.
- 1 Descrizione della pneumoconiosi
- 2 Tipologie di pneumoconiosi: la silicosi
- 3 Tipologie di pneumoconiosi: la berilliosi
- 4 Altre tipologie di pneumoconiosi
- 5 Sintomi e caratteristiche delle pneumoconiosi
- 6 Come si diagnosticano le pneumoconiosi
- 7 Come si curano le pneumoconiosi
- 8 Fonti
Descrizione della pneumoconiosi
Il termine pneumoconiosi viene dall’unione delle due parole greche che significano “polmone” e “polvere” e indica un gruppo di malattie polmonari causate dall’inalazione di polveri di origine minerale. Sono malattie che colpiscono quasi esclusivamente i lavoratori che sono esposti alle polveri nel corso delle proprie attività occupazionali. Le pneumoconiosi più comuni sono la silicosi e l’asbestosi.
A seconda dell’effetto che hanno sui polmoni le polveri possono essere raggruppate in tre categorie:
- polveri che inducono fibrosi polmonare, come la silice o l’asbesto;
- polveri inerti, visibili agli esami radiologici ma che inducono una reazione fibrotica minima, come i fumi di saldatura;
- polveri che inducono la formazione di granulomi, come il berillio.
Le polveri penetrano nell’apparato respiratorio, dove si accumulano. La loro azione irritante scatena una risposta infiammatoria con l’attivazione delle cellule del sistema immunitario e la produzione di molecole che stimolano risposte cellulari che danneggiano il tessuto polmonare. Il danno progredisce nel tempo, compromettendo la funzionalità respiratoria. Lo sviluppo e la gravità della malattia dipendono dall’intensità e dalla durata dell’esposizione alla polvere.
Nello scenario peggiore le polveri hanno anche un’azione cancerogena e possono portare all’insorgenza di un tumore. L’Agenzia Internazionale per la Ricerca sul Cancro (IARC) ha incluso la silice libera cristallina, l’asbesto e il berillio nella lista delle sostanze per cui esistono sufficienti prove di cancerogenicità nell’essere umano. I tumori di origine occupazionale si sviluppano a distanza di molti anni dall’esposizione all’agente cancerogeno.
Tipologie di pneumoconiosi: la silicosi
La silicosi è una fibrosi polmonare causata dall’esposizione alla silice libera cristallina, la cui forma più comune è il quarzo. Il rischio di silicosi riguarda principalmente i lavoratori dell’industria mineraria e della lavorazione della pietra, delle industrie del vetro, della ceramica e dei laterizi, del settore edile, dell’industria siderurgica e del settore tessile (la polvere di silicio è usata nel processo di sabbiatura del denim).
Tipologie di pneumoconiosi: la berilliosi
La berilliosi è una malattia granulomatosa cronica causata dall’esposizione al berillio. Il berillio è usato nell’industria elettronica, aereonautica, automobilistica e in vari settori ad alta tecnologia. La berilliosi si differenzia dalle altre pneumoconiosi perché è una malattia da ipersensibilità cellulo-mediata. Le malattie da ipersensibilità sono risposte esagerate verso una molecola (detta antigene) estranea all’organismo. L’esposizione ripetuta al berillio sensibilizza il sistema immunitario causando la formazione in tutto l’organismo, ma specialmente nei polmoni, di granulomi (noduli formati essenzialmente da globuli bianchi che “imprigionano” l’elemento dannoso, circoscrivendo così l’infiammazione).
Altre tipologie di pneumoconiosi
Altri tipi di pneumoconiosi sono:
- le pneumoconiosi da polveri miste, tra cui la pneumoconiosi da polvere di carbone (che colpisce i minatori del carbone) e la siderosilicosi (a cui sono soggetti i lavoratori delle miniere di ferro e delle fonderie);
- la siderosi dovuta all’esposizione ai fumi di saldatura (chiamata anche “polmone del saldatore”);
- le pneumopatie da metalli duri (cobalto, cromo, tungsteno, titanio…).
Sintomi e caratteristiche delle pneumoconiosi
Il sintomo principale delle pneumoconiosi, della silicosi e della berilliosi è la dispnea, la sensazione di “fame d’aria”. All’inizio la dispnea si presenta solo nel momento in cui paziente sta facendo uno sforzo fisico, ma quando la malattia progredisce la dispnea è presente anche a riposo. Un altro sintomo frequente è la tosse secca.
Altri sintomi delle pneumoconiosi dipendono dalla comparsa di complicanze come la bronchite cronica, la broncopneumopatia cronica ostruttiva (BPCO), la tubercolosi polmonare o il tumore polmonare. Il danno polmonare può causare insufficienza respiratoria.
Come si diagnosticano le pneumoconiosi
Nelle fasi iniziali le pneumoconiosi possono essere asintomatiche e talvolta vengono scoperte in occasione dei controlli periodici a cui sono soggetti i lavoratori. Gli esami diagnostici più informativi sono la radiografia e la tomografia computerizzata (TC) del torace. La funzionalità respiratoria viene valutata mediante spirometria e pletismografia.
Essere a conoscenza dell’esposizione lavorativa permette al medico di sospettare una pneumoconiosi anche quando la presentazione clinica e i risultati degli esami radiologici si confondono con quelli di altre malattie, per esempio la sarcoidosi. Se la diagnosi rimane incerta può essere necessario un prelievo di un campione di tessuto (biopsia) per l’esame istopatologico.
Come si curano le pneumoconiosi
Non esistono trattamenti curativi per le pneumoconiosi. Gli interventi terapeutici mirano a migliorare la qualità di vita del paziente, ad alleviare i sintomi (es. farmaci contro la tosse). In caso di insufficienza respiratoria si ricorre all’ossigenoterapia. È importante smettere di fumare perché se la polvere è cancerogena il rischio di sviluppare un tumore è più alto per i fumatori.
Fonti
- Fujimura N. Pathology and pathophysiology of pneumoconiosis. Curr Opin Pulm Med. 2000;6(2):140-144. doi:10.1097/00063198-200003000-00010;
- Cullinan P, Reid P. Pneumoconiosis. Prim Care Respir J. 2013;22(2):249-52. doi:10.4104/pcrj.2013.00055;
- Leung CC, Sun Yu IT, et al. Lancet. 2012;379:2008-2018. doi:10.1016/S0140-6736(12)60235-9.