L’artrite reumatoide è una malattia infiammatoria cronica di origine autoimmune. Anche se può coinvolgere vari tessuti dell’organismo si manifesta principalmente a livello articolare. Il processo infiammatorio, la cui causa è sconosciuta, provoca un danno irreversibile alla cartilagine e all’osso.

Indice
  • 1 Descrizione dell'artrite reumatoide
  • 2 Cosa scatena l'artrite reumatoide
  • 3 Come si presenta l’artrite reumatoide
  • 4 Come si diagnostica l’artrite reumatoide
  • 5 Come si cura l’artrite reumatoide

Descrizione dell'artrite reumatoide

L’artrite reumatoide è una patologia infiammatoria cronica che interessa principalmente, ma non solo, le articolazioni. È considerata una malattia sistemica (dell’intero organismo) in quanto quasi la metà dei pazienti che soffre di artrite reumatoide per lungo tempo presenta anche manifestazioni extra-articolari come la formazione di noduli (noduli reumatoidi) nei polmoni e nella cute, vasculite (infiammazione dei vasi sanguigni) e infiammazioni oculari. L’artrite reumatoide aumenta il rischio di malattie cardiovascolarie di osteoporosi.

Nel mondo occidentale circa lo 0,5% della popolazione soffre di artrite reumatoide. Questa malattia colpisce più spesso le donne degli uomini e può comparire ad ogni età, ma insorge più spesso tra il 40 e i 50 anni.

Cosa scatena l'artrite reumatoide

Alla base dell’artrite reumatoide c’è una reazione autoimmune: il sistema immunitario riconosce come estraneo il tessuto articolare e lo attacca. Non si conosce ancora la causa di questa reazione anomala delle cellule dell’immunità. Si pensa che giochino un ruolo importante alcune proteine modificate (proteine citrullinate). Sono coinvolti sia fattori genetici sia fattori ambientali. Il rischio di sviluppare l’artrite reumatoide è più alto per gli individui che presentano varianti di geni coinvolti nell’attivazione della risposta immunitaria e la presenza di casi in famiglia aumenta di 3-5 volte la probabilità di sviluppare l’artrite reumatoide.

L’esposizione a un agente infettivo o un agente irritante può scatenare la reazione autoimmune in individui geneticamente predisposti. Alcuni dei fattori genetici di suscettibilità per l’artrite reumatoide sono gli stessi di altre malattie autoimmuni e non è infrequente che i pazienti con artrite reumatoide soffrano anche di altre patologie autoimmuni quali lupus eritematoso sistemico (LES), tiroidite autoimmune o diabete mellito.

L’infiammazione comporta il richiamo all’interno dell’articolazione di diversi tipi di globuli bianchi, tra cui macrofagi, linfociti T e linfociti B. I linfociti B producono anticorpi contro molecole presenti nell’organismo, perciò detti autoanticorpi, tra cui quello che viene chiamato fattore reumatoide e gli anticorpi anti-proteine citrullinate (ACPA, dall’inglese Anti-Citrullinated Protein Antibody). Vengono prodotte numerose molecole con attività infiammatoria della famiglia delle citochine, tra cui il fattore di necrosi tumorale alfa (TNF-α, Tumor Necrosis Factor-α), l’interleuchina 1β (IL-1β), l’interleuchina-6 (IL-6). Le citochine stimolano la proliferazione dei sinoviociti, le cellule della membrana sinoviale, una membrana di tessuto connettivo contenente un liquido (liquido sinoviale) che permette il movimento delle articolazioni. Questa proliferazione conduce alla distruzione della cartilagine.

Come si presenta l’artrite reumatoide

L’artrite reumatoide si manifesta con dolore e gonfiore articolare. Tipicamente vengono interessate per prime le articolazioni di piccole dimensioni, come quelle delle dita. Un sintomo tipico è la rigidità delle articolazioni, specialmente al mattino. Sono coinvolte più articolazioni contemporaneamente (poliartrite), in genere in modo simmetrico (i sintomi interessano la stessa articolazione sui due lati del corpo: i due polsi, le due ginocchia ecc.).

L’infiammazione persistente altera la struttura e la mobilità dell’articolazione provocando deformità caratteristiche a cui i reumatologi hanno assegnato nomi particolari (es. “dita a collo di cigno”, “mano benedicente”). Molti pazienti presentano segni e sintomi extra-articolari, come debolezza muscolare, mancanza di appetito (inappetenza), febbre, perdita di peso, noduli sottocutanei (spesso sotto il gomito e l’avambraccio) e secchezza oculare.

Come si diagnostica l’artrite reumatoide

Non è facile diagnosticare l’artrite reumatoide in fase iniziale, in quanto i sintomi sono poco specifici. Il medico può prescrivere degli esami ematochimici per la ricerca di marcatori di infiammazione (proteina C reattiva, velocità di eritrosedimentazione [VES]) e di autoanticorpi (FR, ACPA). Il fattore reumatoide non è presente in tutti i pazienti con artrite reumatoide e non tutti i pazienti con fattore reumatoide soffrono di artrite reumatoide (livelli elevati sono riscontrati anche in altre malattie infiammatorie).

Gli esami strumentali utili per la diagnosi e per la valutazione della gravità della malattia sono la radiografia, l’ecografia e la risonanza magnetica (RM). Lo stato di attività della malattia (vale a dire se la malattia è in una fase di remissione o di riacutizzazione) viene misurato tramite indici di attività che tengono conto di numerosi parametri (es. indici DAS28, SDAI e CDAI).

Come si cura l’artrite reumatoide

Iniziare la terapia presto, possibilmente entro tre mesi dalla comparsa dei sintomi, aumenta la probabilità di arrestare l’evoluzione dell’artrite reumatoide. I farmaci in grado di indurre la remissione dei sintomi rallentando la progressione della malattia sono chiamati “farmaci antireumatici che modificano la malattia” o DMARDS (dall’inglese Disease Modifying AntiRheumatic DrugS). Il farmaco più utilizzato è il metotrexato (o metotressato). Da circa due decenni accanto ai DMARDS convenzionali sono stati introdotti nuovi farmaci che appartengono alla categoria dei farmaci biologici.

Si tratta di anticorpi o proteine ricombinanti che agiscono sulle molecole o sulle cellule che contribuiscono alla patogenesi della malattia. I primi ad essere introdotti in clinica sono stati i farmaci anti-TNFα (infliximab, etanercept, adalimimab…), a cui si sono aggiunti farmaci anti-IL-1β (anakinra), anti-IL-6 (tocilizumab) e farmaci che bloccano i linfociti B (rituximab) o i linfociti T (abatacept).

Fonti: